Skríning RNA interferencie (RNAI) sa objavil ako silný nástroj v oblasti molekulárnej biológie, čo vedcom umožňuje systematicky identifikovať gény nevyhnutné pre rôzne bunkové procesy vrátane prežitia buniek. V kontexte buniek TET - 213, široko používanej bunkovej línie v neurovedy a výskume rakoviny, je pochopenie génov zapojených do ich prežitia rozhodujúce pre rozlúčenie základných mechanizmov životaschopnosti buniek a pre potenciálne vyvíjajúce sa cielené terapie. Ako dodávateľ buniek TET - 213 sme hlboko investovaní do uľahčovania výskumu týchto buniek a poskytovaní cenných poznatkov o ich biológii.
Význam buniek TET - 213
Bunky TET - 213 sú odvodené od ľudského neuroblastómu a vo výskume sa vo výskume používali kvôli ich neuronálnym vlastnostiam a schopnosti diferencovať. Tieto bunky sa môžu použiť na štúdium rôznych aspektov vývoja, funkcie a choroby neurónov, ako sú neurodegeneratívne poruchy a rakovina. Identifikáciou génov zapojených do prežitia buniek TET - 213 môžu vedci lepšie porozumieť molekulárnym dráham, ktoré regulujú životaschopnosť buniek, čo môže viesť k vývoju novej liečby neuroblastómu a ďalších súvisiacich chorôb.
Skríning RNAi: silný prístup
Skríning RNAI zahŕňa použitie malých interferujúcich RNA (siRNA) na špecifické umlčanie expresie jednotlivých génov vysokým priepustným spôsobom. Zavedením knižnice siRNA do buniek a monitorovaním účinkov na prežitie buniek môžu vedci identifikovať gény, ktorých knockdown vedie k zníženiu životaschopnosti buniek. Tento prístup sa úspešne použil na rôzne bunkové línie a viedol k objavu mnohých génov zapojených do dôležitých bunkových procesov.
Identifikácia génov zapojených do prežitia buniek TET - 213
V typickom experimente s skríningom RNAi na prežitie buniek TET - 213 sa do buniek transfekuje komplexná knižnica siRNA. Knižnica obsahuje siRNA zacielené na tisíce génov, čo umožňuje genómovú analýzu. Po transfekcii sa bunky kultivujú na špecifické obdobie a životaschopnosť buniek sa meria pomocou rôznych testov, ako je napríklad test MTT alebo test CellTiter - GLO. Gény, ktorých knockdown vedie k významnému zníženiu životaschopnosti buniek, sa považujú za potenciálnych kandidátov na ďalšie štúdium.
Po identifikácii kandidátnych génov môžu byť ďalej overené pomocou ďalších experimentálnych techník. Napríklad knockdown kandidátskych génov možno potvrdiť kvantitatívnym reálnym časom PCR (qRT - PCR) na meranie zníženia hladín mRNA. Okrem toho je možné skúmať účinok génového knockdown na morfológiu buniek a ďalšie bunkové funkcie pomocou mikroskopie a ďalších biochemických testov.
Potenciálne gény zapojené do prežitia TET - 213
Do prežitia TET - 213 buniek sa môže podieľať niekoľko tried génov. Jednou triedou sú gény zapojené do apoptózy, naprogramovanej bunkovej smrti. Gény ako Bcl - 2 členovia rodiny, ktoré regulujú mitochondriálnu dráhu apoptózy, môžu hrať rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní životaschopnosti TET - 213. Ďalšou triedou sú gény zapojené do regulácie bunkového cyklu. Dysregulácia bunkového cyklu môže viesť k bunkovej smrti a gény, ako sú cyklín a cyklínové kinázy, môžu byť dôležité pre prežitie buniek TET - 213.
Ďalej, gény zapojené do dráh transdukcie signálu, ako je dráha PI3K/AKT a dráha MAPK, môžu byť tiež nevyhnutné pre prežitie buniek TET - 213. Tieto dráhy sa podieľajú na regulácii bunkového rastu, proliferácie a prežitia v reakcii na rôzne extracelulárne signály.
Dôsledky pre výskum a terapeutiku
Identifikácia génov zapojených do prežitia buniek TET - 213 má niekoľko dôsledkov pre výskum a terapeutiku. Vo výskume môžu tieto gény slúžiť ako molekulárne ciele pre ďalšie štúdie na pochopenie mechanizmov životaschopnosti buniek a progresie ochorenia. Napríklad štúdiom funkcie týchto génov môžu vedci získať prehľad o signálnych dráhach, ktoré sú dysregulované v neuroblastóme a ďalších súvisiacich chorobách.
V terapeutike môžu byť identifikované gény potenciálnymi cieľmi pre vývoj nových liekov. Zacielením na tieto gény je možné selektívne indukovať bunkovú smrť v rakovinových bunkách a zároveň šetriť normálne bunky. Napríklad lieky, ktoré inhibujú aktivitu anti - apoptotických génov alebo aktivujú pro - apoptotické gény, môžu byť účinné pri liečbe neuroblastómu.
Naša úloha ako Tet - 213 dodávateľa
Ako dodávateľ buniek TET - 213 sme sa zaviazali poskytovať bunky vysokej kvality a podporovať vedcov vo svojich štúdiách. Ponúkame širokú škálu bunkových produktov TET - 213 vrátane buniek v rôznych pasážach a kultivačných podmienkach, aby sa uspokojili rôzne potreby výskumných pracovníkov. Okrem poskytovania buniek ponúkame aj technickú podporu a zdroje, ktoré pomáhajú výskumným pracovníkom optimalizovať ich experimenty.
Chápeme dôležitosť skríningu RNAi pri štúdiu prežitia buniek TET - 213 a neustále pracujeme na zlepšení našich výrobkov a služieb, aby sme lepšie podporili tento typ výskumu. Môžeme napríklad poskytnúť informácie o najlepších kultivačných podmienkach pre bunky TET - 213 počas experimentov s skríningom RNAi, ako aj odporúčania protokolov transfekcie siRNA.
Súvisiace peptidy pre výskum
Okrem poskytovania buniek TET - 213 ponúkame aj rôzne peptidy, ktoré môžu byť relevantné pre výskum prežitia buniek TET - 213. NapríkladParatyroidný hormón (PTH) (1 - 34), ľudskýje peptid, o ktorom sa ukázalo, že má rôzne biologické aktivity vrátane účinkov na rast buniek a prežitie. Ďalší peptid,Prepro VIP (156 - 170) (človek), môže tiež zohrávať úlohu pri regulácii funkcie buniek a prežitia. Navyše,Dota - [C [rgdfk) 2]je peptid, ktorý sa môže použiť v cielených štúdiách o dodávaní a zobrazovaní liečiva, ktoré môžu byť užitočné v kontexte štúdia prežitia buniek TET - 213 a terapiou rakoviny.
Kontaktujte nás kvôli obstarávaniu a spolupráci
Ak máte záujem o nákup TET - 213 buniek alebo niektorého z našich súvisiacich produktov, alebo ak máte akékoľvek otázky týkajúce sa skríningu RNAi alebo prieskumu prežitia TET - 213, neváhajte nás kontaktovať. Sme tu, aby sme podporili váš výskum a tešíme sa, že s vami spolupracujeme, aby sme pokročili v porozumení bunkovej biológie TET - 213 a rozvíjali nové terapeutické stratégie.
Odkazy
- Hannon GJ. Rušenie RNA. Povaha. 2002; 418 (6894): 244 - 251.
- Elbashir SM, Harborth J, Lendeckel W, a kol. Duplexy 21 - nukleotidových RNA sprostredkujú interferenciu RNA v kultivovaných cicavčích bunkách. Povaha. 2001; 411 (6836): 494 - 498.
- Evan GI, Vousden KH. Proliferácia, bunkový cyklus a apoptóza pri rakovine. Povaha. 2001; 411 (6835): 342 - 348.
- Ashkenazi A, Dixit VM. Kontrola apoptózy receptormi smrti a návnady. Curr Opin Cell Biol. 1998; 10 (2): 255 - 260.